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Oncogeni: a introduzione e cenni storici ; b classificazione degli oncogeni sulla base delle funzioni dei loro prodotti ; c il gene src e la famiglia delle tirosinachinasi ; d un oncogene che codifica un recettore di membrana: erb-B-1; e la famiglia degli oncogeni ras; f oncogeni con prodotti a cliniche di perdita di peso in baltimore mdr nucleare: fos, myc, myb, jun.

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Uno dei momenti chiave per il suo sviluppo, che ha preluso alle straordinarie scoperte degli ultimi decenni, è rappresentato dalle nuove e fondamentali conoscenze sulle cellule, acquisite nel momento read article cui si è passati dallo studio dei tumori sperimentali ottenuti in vivoper lo più nei Roditori, allo studio delle cellule coltivate in vitro.

Lo studio delle colture cellulari, pertanto, rappresenta il punto di inizio di una nuova oncologia sperimentale, che nasce su basi totalmente differenti da quelle su cui si era sviluppata per tutta la prima metà del XX secolo.

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Pur essendo le colture cellulari, in realtà, note fin dagli inizi del secolo, è soltanto dai primi anni cinquanta che i ricercatori hanno cominciato a utilizzarle come un metodo corrente di laboratorio: il merito di questo enorme progresso metodologico spetta indubbiamente, tra gli altri, a un ricercatore italiano, Renato Dulbeccopremio Nobel per la fisiologia e la medicina nelil quale introdusse nel il metodo cosiddetto del plaque assaybasato sull'impiego di cellule in coltura per misurare il visit web page di particelle virali infettanti presenti in un dato campione biologico v.

Dulbecco, Le colture cellulari vanno distinte in primarie, secondarie, ceppi e linee. Per cliniche di perdita di peso in baltimore mdr primarie cliniche di perdita di peso in baltimore mdr intendono le colture originate direttamente da un espianto di organo o tessuto messo in vitro in opportune condizioni. La possibilità di ottenere linee cellulari immortali varia a seconda della specie animale considerata, e nell'uomo tale possibilità esiste soltanto relativamente alle cellule tumorali: è questo il caso, ad esempio, della linea cellulare cosiddetta HeLa, che per anni ha rappresentato uno straordinario strumento di ricerca.

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Le cellule di pollo muoiono dopo pochi passaggi e, anche se si tratta di cellule tumorali, quasi mai diventano cellule immortali. Colture cellulari ottenute da embrioni di Roditori, invece, danno frequentemente origine a linee cellulari continue.

Il rischio relativo dei fumatori considerati in toto rispetto ai non fumatori è pari a 14, mentre quello dei forti fumatori oltre 20 sigarette al giorno è di 20 volte superiore. Gli studi scientifici attribuiscono al fumo passivo un rischio relativo di decesso per carcinoma polmonare pari a 1,

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Le caratteristiche principali di alcune tra le più conosciute linee cellulari sono illustrate nella tab. I; le caratteristiche morfologiche e di crescita di varie linee cellulari sono check this out nelle figg. Tabella 1 b La trasformazione neoplastica. La possibilità di ottenere cellule in coltura continua, appartenenti ai più vari istiotipi cellulari, ha permesso di disporre di sistemi utili come modelli per lo studio della trasformazione neoplastica in vitro.

Si sono quindi rapidamente sviluppati sistemi - inizialmente soprattutto di fibroblasti, successivamente anche di altri tipi differenziati di cellule - grazie ai quali era possibile disporre da un lato del fenotipo cellulare normale, dall'altro del corrispondente fenotipo neoplastico. Tabella 2 Alcune delle caratteristiche differenziali tra cellule normali e trasformate - soprattutto quelle relative alla densità di saturazione, alla perdita della capacità di arresto della crescita, alla perdita della dipendenza dall'ancoraggio per la crescita e ai cambiamenti di morfologia e patterns di crescita - sono meglio illustrate nella fig.

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Cancerogenesi chimica a Premessa. La storia della link degli agenti cancerogeni chimici e dello sviluppo delle conoscenze sulla loro natura e sul loro meccanismo d'azione è stata esaurientemente cliniche di perdita di peso in baltimore mdr in precedenza v.

Ci limiteremo qui a ricordare che tra le sostanze organiche potenzialmente in grado di esercitare attività carcinogenetica sono state più recentemente individuate le nitrosammine, in particolare la dimetilnitrosammina - la cui utilizzazione industriale è stata causa di lesioni tossiche a carico del fegato dei lavoratori esposti e rivelatasi un potente cancerogeno epatico per i Roditori - e la dialchilnitrosammina.

È stato inoltre dimostrato che alcuni componenti della dieta in presenza di elevati livelli di nitriti sali dell'acido nitroso possono dare origine, nello stomaco degli animali da esperimento o negli alimenti che vengono loro somministrati, a nitrosammine o nitrosammidi dotate di spiccata azione mutagena e potenzialmente carcinogene per il tratto gastrointestinale. Tutte le sostanze chimiche fin qui ricordate hanno in comune la caratteristica che per poter esplicare la loro attività cancerogena debbono essere trasformate in forme biologicamente attive: sono cioè agenti cancerogeni indiretti, o procancerogeni v.

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Sono invece cancerogeni diretti non necessitano, cioè, di attivazione biochimica i composti acilanti e alchilanti, quali mostarde azotate, lattoni, epossidi v. Ricordiamo ancora che è stato da tempo dimostrato che numerosi elementi inorganici sono dotati di potenziale attività cancerogena v. Come si è cliniche di perdita di peso in baltimore mdr detto, gli agenti alchilanti e acilanti, intrinsecamente elettrofili, sono in grado di esplicare la loro attività carcinogenetica senza bisogno di venire preventivamente metabolizzati.

La potenza del cancerogeno è determinata dal bilancio tra attivazione e inattivazione v. È ampiamente dimostrato che la maggior parte dei cancerogeni è mutagena ed è inoltre evidente che il DNA click here il bersaglio molecolare degli agenti carcinogeni sia diretti che indiretti.

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Le interazioni tra agenti carcinogeni e DNA sono di tre tipi: reazione non covalente, reazione covalente, alchilazione. La reazione covalente, di gran lunga più frequente, avviene generalmente a livello degli atomi di azoto delle purine, che sono i gruppi più reattivi, in particolare quelli in posizione 3 e 7: il più reattivo è l'N-7 della guanina, seguono l'N-3 e l'N-7 dell'adenina; meno frequente è il legame con l'ossigeno in posizione 6 della guanina v.

L'alchilazione è l'interazione più conosciuta. Gli agenti alchilanti sono una classe eterogenea di composti nitrosammine, nitrosammidi, idrazine, lattoni, mostarde che hanno la proprietà di cedere un gruppo alchilico - un metile CH 3 o un etile C 2 H 5 - a un azoto o a un ossigeno di una base del DNA: la reazione di alchilazione più frequente dà luogo alla formazione di Nalchilguanina, mentre il più potente derivato oncogeno è l'Ometilguanina che, cliniche di perdita di peso in baltimore mdr complementare con la timina, è responsabile della comparsa nel filamento di DNA di una mutazione da GC ad AT v.

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Il primo composto utilizzato negli esperimenti di cocancerogenesi è stato l'olio di croton tiglio, una sostanza vegetale i cui componenti essenziali per l'azione promovente sono rappresentati da una categoria di composti chimici denominati esteri del forbolo. La struttura chimica del più conosciuto estere del forbolo, il O-tetradecanoilforbolo acetato TPAè mostrata nella fig.

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Tubercolosi polmonare in gravidanza

III sono anche riportate alcune delle principali differenze tra azione iniziante e azione promovente. Tabella 3 d Meccanismo d'azione degli agenti cocancerogeni. Poiché il TPA o i suoi analoghi si legano a tutte le cellule nucleate animali, è lecito ipotizzare l'esistenza di un recettore per il TPA sulle cellule eucariotiche.

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È possibile che gli esteri del forbolo esercitino i loro effetti inizialmente mediante legame a siti di alta affinità sulla proteinchinasi C, con un aumento dell'attività chinasica e la successiva alterazione delle fosfoproteine cellulari: questo effetto aumentata fosforilazione di proteine specifiche di membrana è comune a molti altri agenti, quali virus oncogeni, ormoni e fattori di crescita.

Cancerogenesi virale a Premessa. La grande attenzione rivolta ai virus oncogeni nel ruolo di agenti cancerogeni dipende in maniera determinante dal fatto che l'apparente semplicità di alcuni agenti virali induce a sperare che uno studio dettagliato dell'assetto genetico da essi conferito alla cellula infettata faciliti la comprensione dei meccanismi responsabili della conversione della cellula normale in cellula neoplastica.

Cliniche di perdita di peso in baltimore mdr, il caso più semplice di un virus oncogeno che introduca nella cellula normale un singolo gene il cui prodotto è capace di iniziare e mantenere lo stato trasformato è oggi ben documentato per un numero limitato di virus studiati e sembra avere, almeno in parte, fornito le risposte ad alcune fondamentali domande che riguardano la provenienza dei geni che causano tumori oncogeniquali: le modalità secondo le quali l'oncogene viene introdotto, riprodotto ed espresso; il genere di proteina trasformante da esso prodotta; l'azione di questa proteina, diretta o indiretta, nel metabolismo di una cellula ospite.

I virus oncogeni, come altre categorie di virus, vengono convenzionalmente classificati secondo la composizione del loro genoma in virus oncogeni a Cliniche di perdita di peso in baltimore mdr e a RNA. Fino ad alcuni anni fa gli studi di oncogenesi virale venivano ritenuti estremamente promettenti e di grande interesse per la ricerca sui meccanismi molecolari di cancerogenesi, ma scarsamente connessi con dieta proteica dimagrante schema facile spiegazione dell'origine dei tumori umani, la cui epidemiologia, anzi, sembrava orientare le indagini in direzioni completamente opposte.

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Recentemente, tuttavia, due scoperte fondamentali hanno mutato radicalmente questa impostazione, collocando i virus oncogeni, e in particolare i virus a RNA, in una posizione di primo piano non solo nelle ricerche di biologia molecolare, ma anche negli studi relativi alla comprensione dei meccanismi di cancerogenesi umana.

PAS Acido paraminosalicilico. Isoniazide intermittente a dose alta. Uno studio con follow-up a 10 anni svolto su donne che avevano ricevuto adeguata terapia chemioterapica per tubercolosi polmonare ha evidenziato che la gravidanza non predispone ad un maggior rischio di ricadute, nemmeno in caso di donne con cavità polmonari persistenti3.

Tuttavia, i sintomi che accompagnano la gravidanza, in alcuni casi, possono ritardare la diagnosi della malattia. Inoltre, è article source dimostrato che alcuni outcome sfavorevoli della gravidanza, come ad esempio l'aborto spontaneo, si verificano in eguale misura sia nelle donne affette da tubercolosi sia in quelle sane Pertanto, la Cliniche di perdita di peso in baltimore mdr attiva rappresenta una indicazione al trattamento14,15, Le donne gravide con infezione da HIV devono ricevere una terapia profilattica con isoniazide per 12 mesi.

La profilassi con isoniazide nelle donne HIV positive in gravidanza, anche se somministrata a lungo termine e nel contesto di concomitante esposizione alla terapia antiretrovirale, non è stata associata ad esiti negativi della gravidanza Se la pirazinamide non è inclusa nel trattamento iniziale la durata minima del trattamento è di 9 mesi.

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Una donna che sta allattando al seno ed è affetta da TB dovrebbe ricevere un pieno regime di terapia antitubercolare. Una terapia tempestiva e appropriata è il miglior modo per prevenire la trasmissione dei bacilli tubercolari da madre a bambino. La maggioranza dei farmaci antitubercolari sono compatibili con il normale allattamento. Ulteriori farmaci ingeriti dal neonato attraverso il latte materno accrescono il rischio di reazioni avverse.

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